Des chercheurs de l’Inserm et de l’Université de Strasbourg (France) révèlent que les troubles du sommeil précèdent les symptômes moteurs de la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Cette avancée ouvre une nouvelle perspective thérapeutique pour ralentir la progression de cette maladie neurodégénérative incurable.

L’hypothalamus impliqué dans les troubles du sommeil

La sclérose latérale amyotrophique (SLA), également appelée maladie de Charcot, est une pathologie neurodégénérative rare qui entraîne une destruction progressive des motoneurones, provoquant une perte d’autonomie et un décès inéluctable en trois à cinq ans après l’apparition des premiers symptômes. Jusqu’à présent, aucun traitement curatif n’existe.

Une étude récente a mis en évidence que des troubles du sommeil précèdent l’apparition des symptômes moteurs. Des chercheurs de l’Inserm et de l’Université de Strasbourg ont analysé des enregistrements de sommeil de patients à différents stades de la maladie. Ils ont observé que les personnes atteintes de SLA présentaient un temps d’éveil plus long et une réduction du sommeil profond bien avant que les déficits moteurs ne se manifestent. Ces résultats suggèrent que la maladie pourrait débuter bien avant l’apparition des symptômes visibles.

Les scientifiques ont ensuite cherché à comprendre l’origine de ces troubles du sommeil. Ils ont identifié une altération des circuits neuronaux impliquant les neurones à orexine, situés dans l’hypothalamus et jouant un rôle clé dans l’état d’éveil.

Une molécule prometteuse pour ralentir la progression de la maladie

Sur la base de ces observations, les chercheurs ont testé une molécule inhibitrice de l’orexine, déjà utilisée dans le traitement des insomnies. Examinée sur des souris modèles de SLA, cette molécule a permis de restaurer leur sommeil et d’améliorer l’activité des neurones annexes aux neurones à orexine. Après 15 jours de traitement, une préservation significative des motoneurones a été observée.

Cette découverte soulève une question majeure : pourrait-on freiner l’évolution de la maladie en traitant les troubles du sommeil dès les premiers signes ? L’équipe de recherche prévoit désormais de tester cette molécule chez des patients atteints de SLA afin d’évaluer son potentiel thérapeutique.

Une avancée majeure dans la compréhension de la SLA

Selon Luc Dupuis, co-dernier auteur de l’étude, ces résultats changent notre vision de la maladie. « Nos découvertes remettent en question la chronologie des symptômes de la SLA et suggèrent un rôle du cerveau dans son déclenchement. Elles offrent également un espoir, en envisageant que l’action sur les premiers signes puisse ralentir sa progression. »

Avec environ 8 000 patients touchés en France et une incidence de 2,7 cas pour 100 000 habitants, la SLA reste une maladie redoutable. Les premiers signes incluent des difficultés d’élocution, de déglutition ou encore une faiblesse musculaire. Progressivement, la maladie entraîne des contractures, une fonte musculaire et des troubles moteurs affectant la marche et la préhension. À un stade avancé, l’atteinte des muscles respiratoires conduit inévitablement au décès.

Cette découverte ouvre une nouvelle voie de recherche, qui pourrait à terme modifier la prise en charge de cette maladie et améliorer la qualité de vie des patients.

Clara Höser